При этом типе реакций в очаге воспаления вначале преобладают нейтрофилы, затем — макрофаги и, наконец, лимфоциты. В итоге иммунного ответа продуцируются IgG и IgM, которые, соединяясь своими с антигенами клетки, образуют иммунные комплексы.
Иногда, при определенных условиях, клетки организма приобретают антигенные свойства или в организме вырабатываются антитела, способные реагировать с нормальными антигенами клеток. Синтез антител в достаточном количестве для развития гиперчувствительности длится 1 или более недель. При последующем введении того же самого антигена происходит взаимодействие антитела (IgE) и антигена на поверхности тканевых базофилов или базофилов крови, что вызывает их дегрануляцию.
Проявления реакции гиперчувствительности II типа
Антиген может входить в контакт с кожей непосредственно, при инъекциях (в том числе и при укусах насекомых) или пероральном поступлении в организм (при пищевой и лекарственной аллергии).
Ггиперчувствительность II типа характеризуется реакцией антитела с антигеном на поверхности клетки хозяина, которая вызывает разрушение этой клетки. Существует большое количество эритроцитарных антигенов, которые могут вызывать гемолитические реакции при переливаниях (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Анти-А и анти-В антителами обычно является IgM, который в норме не могут проникать через плаценту.
Взаимодействие антигена и антитела может приводить к формированию иммунных комплексов, или местно в участке повреждения, или генерализовано в кровотоке. Накопление иммунных комплексов в различных участках организма активирует комплемент и вызывает острое воспаление и некроз.
Повторные введения антигена приводят к накоплению большого количества преципитирующих антител в сыворотке. Повторное поступление большой дозы антигена, например, чужеродных белков сыворотки, лекарств, вирусных и других микробных антигенов, приводит к формированию в крови иммунных комплексов. В присутствии излишка антигена они остаются маленькими, растворимыми и циркулируют в кровотоке. T-клеточная гиперчувствительность в результате действия различных лимфокинов также играет роль при гранулематозном воспалении, вызванных микобактериями и грибами.
При положительной реакции через 24—72 часа в месте введения развивается гранулематозное воспаление, которое проявляется в виде образования папулы. Контактный дерматит — при вхождении антигена в прямой контакт с кожей возникает локальный гиперчувствительный ответ IV типа, участок которого точно соответствует области контакта. Морфологически при антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма наиболее выраженные изменения наблюдаются в лимфатических узлах, прежде всего регионарных к месту поступления антигена.
При I-III типах гиперчувствительности в светлых центрах фолликулов коркового и в мякотных тяжах мозгового слоев выявляется обилие плазмобластов и плазматических клеток. Кроме того, в органах и тканях, в которых развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа — ГНТ (I, II, III типы), имеет место острое иммунное воспаление.
Морфологические изменения в органах при гиперчувствительности
Слизь помещают в плоский капилляр, который с одного конца запаивают. HLA-антигенов. DQ-альфа-201 и DQ-бета-201. В-лимфоцитов для определения антигенов HLA II класса. 5-6 введений лимфоцитов мужа с интервалами в 2-3 недели.
Преимущества в том, что проточная цитофлоуметрия идентифицирует как комплементсвязывающие, так и не связывающие антитела. Недостатком этой методики является то, что она определяет только те антитела, которые фиксирует комплемент. Иммунологическая стадия начинается после первого столкновения организма с аллергеном и завершается его взаимодействием с антителами или Т-лимфоцитами после повторного контакта с антигеном. В этой стадии происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и обретение способности бурно реагировать на повторное введение антигена.
Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Активная сенсибилизация происходит при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунная система. Пассивная сенсибилизация происходит в неиммунизированном организме после введения гуморальных антител или иммуноцитов, полученных из организма, иммунизированного этим антигеном.
Аллергическая реакция замедленного, или клеточного, типа развивается после повторного поступления антигена в ткани, когда в процессе сенсибилизации образуются преимущественно Т-лимфоциты. В основу данной классификации положены место пребывания в тканях антигенов и антител и место реакции антигенов с антителами относительно клеток в тканях.
Реакции с разрушением нейтрофилов
В настоящее время часть ученых называют атопическими те анафилактические реакции, к которым есть наследственная предрасположенность. Тип III — иммунокомплексные реакции. Тип V — стимулирующие и тормозящие аллергические реакции, которые также имеют название паторегуляторные, или рецепторзависимые. В результате действия антител на клетки, несущие антиген, функции этих клеток или стимулируются, или тормозятся. Доказано, что механизм аллергических тормозящих рецепторзависимых реакций лежит в основе многих болезней, патогенез которых ранее был неизвестен.
Отторжение трансплантата происходит вследствие отличия антигенов пересаженной ткани от антигенов, к которым в организме реципиента сформировалась толерантность. В настоящее время уже известно более 20 тысяч аллергенов, и их количество продолжает возрастать. Предложен в 1906 г. австрийским педиатром К. Пирке для определения изменений реактивности, которую он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях.
HLA-B, П класса по HLA-DR и HLA-DQ антигенам. При гистологическим исследовании тканей, в которых протекает реакция гиперчувствительности IV типа, выявляется некроз клеток и выраженная лимфоцитарная инфильтрация. При повторном введении антиген реагирует со всеми специфическими антителами, в частности на указанных клетках. В отличие от других реакций гиперчувствительности, в гиперчувствительности замедленного типа участвуют клетки, а не антитела.